學會會訊
就物種比較的觀點來看，人類的威爾氏環比其他的哺乳類動物來的完整且粗大許多，人類前交通動脈可以溝通左右大腦的血流得以訊息交換，尤其當有顱內大血管阻塞時，完整的威爾氏環得以適時提供側枝循環以降低腦中風的危害風險。所以有人認為人類之完整威爾氏環是演化中物競天擇適者生存的結果，但是並不是每壹個人都能有完整的威爾氏環，在人類胚胎時期，尤其是第五到八週時，原始三叉動脈蛻去，後交通動脈及椎動脈迅速地發育，如果有任何差錯便會形成先天之威爾氏環發育不全，其盛行率約在15-30%之間，許多研究都懷疑先天性威爾氏環發育不全可能增加腦梗塞的風險，甚至提出”腦梗塞解剖學危險因子”的假說。
筆者過去的研究中曾經發現大腦前動脈A1(近端)發育不全可能與同側的基底核梗塞有關，後交通動脈發育不全也與同側的視丘梗塞有關[1,2].先天性腦血管變易在腦中風病患之盛行率遠較正常對照組為高，暗示這些先天性腦血管變易可能是腦中風的解剖學危險因子，另一方面，就TOAST分類分析上顯示，而顱內威爾氏環的變易如前大腦動脈A1段發育不全及後交通動脈發育不全常合併”小血管動脈硬化性疾病”性腦梗塞，我們嘗試以威爾氏環側支循環不良而致穿透小動脈低血流性梗塞來予以解釋。
我們後來半定量分析頸動脈支架放置前後壹週後威爾氏環的磁振造影血管攝影上形態學改變，發現約1/3的受試者的威爾氏環的形態有明顯變化，包括支架放置後同側(對側)A1段/後交通動脈/P1段消失，支架放置後開啟了同側A1段/後交通動脈/P1段，整體而言，威爾氏環段<消失>的比率較<開啟>為高具統計學意義，此結果暗示威爾氏環的作用主要為代償供應頸動脈狹窄，當頸動脈狹窄改善後，威爾氏環代償供應的需求便消滅[3].另一方面，本研究也顯示，威爾氏環磁振造影血管攝影上形態學並非恆定，所以單憑一次的威爾氏環磁振造影血管攝影以判斷是否是發育不全並不可靠。
我們同時半定量分析大腦動靜脈畸型接受放射線治療前後威爾氏環的磁振造影血管攝影上形態學改變，發現約40%的受試者的威爾氏環的形態有明顯變化，其變化的幅度與大腦動靜脈畸型大小相關，也就是越大的大腦動靜脈畸型接受放射線治療前後威爾氏環的磁振造影血管攝影上形態學改變越大，我們推測越大的腦動靜脈畸型有較高的自我調節機制(autoregulation)需求而啟動了越複雜的威爾氏環形態學改變，我們還發現威爾氏環甚至會收縮以阻斷腦動靜脈畸型的竊血效應(stealphenomenon)[4]。
隨後，我們進一步以定量分析頸動脈支架放置前後壹週後威爾氏環的磁振造影血管攝影上形態學與腦灌流參數之關聯性，發現受試者的威爾氏環的形態術後有明顯變化者其左右腦相對腦血流體積(rCBV)有較高的不對稱性，而此種相對腦血流體積不對稱性術後會消失[5].意即威爾氏環的磁振造影血管攝影上形態與腦循環的不對稱性有關，當局部的缺氧達到了顯著的不平衡便會啟動威爾氏環的形態改變，如此更加深了威爾氏環在腦血流自我調節機制上的重要性。
根據以上研究，我們提出以下結論：在腦梗塞的受試者中威爾氏環磁振造影血管攝影中的血管性變易確實較高，這些血管變易可透過慢性缺血性損傷及弱化側支循環功能而達到誘發腦梗塞，完整的威爾氏環得以適時提供側枝循環以降低腦中風的危害風險，威爾氏環之調節與局部的缺血有關，以及局部自我調節機制的劇烈改變。
參考文獻：
圖說：
磁振造影血管攝影上威爾氏環形態學：ACoA: anterior communicating artery前大腦交通動脈; A1:A1 segment of the anterior cerebral artery前大腦動脈A1段; MCA: middle cerebral artery中大腦動脈; P1: P1 segment of the posterior cerebral artery後大腦動脈P1段; BA: basilar artery基底動脈; and PCoA: posterior communicating artery後大腦交通動脈。
