學會會訊
過去文獻發現 stress inducible protein 1 (STI-1)可能是治療神經變性疾病的重要關鍵。因為cellular prion protein (PrPC)是STI-1的受體，因此STI-1會傳遞由外界之各種壓力訊息藉PrPC至神經細胞，STI-1 事實上，PrPC會隨著腦部缺血而表現上升，且缺乏PrPC之表現會加劇中風的結果。 同樣的，過量的PrPC表現會保護缺血的腦區對抗腦梗塞，且促進神經功能恢復。不過，STI-1使中風復原的機轉仍沒有被調查出來，還有許多關鍵問題有待回答：（1） 缺血是否會影響STI-1的表現?是否與PrPC一同表現？如果是的話，其機制為何？ （2）是否STI-1與PrPC相互作用會藉由對抗神經元凋亡方式誘導神經保護，使中風的恢復，或由其它非神經元機制產生，因此文獻中發現促進骨髓細胞（BMDC）回歸至缺血性損傷的部位，被認為可促進功能恢復。動員這些BMDCs需要骨髓趨化因子及SDF-1的增加。它們通常透過模表面上的CXCR4蛋白接受器接合來維持這些細胞的回歸。被動員的BMDCs之後會遷移穿過骨髓內皮，這個過程需透過matrix metalloprotease (MMP)的活化來進入循環。循環中的BMDCs會被聚集至損傷部位，含有大量的SDF-1，MMP-2和MMP-9，它們透過內皮細胞具及和分化為成熟組織。研究顯示STI-1是PrPC可能的配體，被認為STI-1有利於中風的恢復。目前未知的是中風是否會影響STI-1的表現以及其信號有利於中風復原的機轉。在人類及囓齒類動物的缺血腦中STI-1之表現會上升。腦內STI-1的表現量增加於神經元、神經膠細胞及血管內皮細胞。同樣地，STI-1增加的表現也會發生於缺氧狀態的初代皮質細胞培養中，原因是因為hypoxia inducible factor-1a (HIF-1a)會去跟STI-1的啟動子做直接結合。重要的是STI-1信號於體外會啟動骨髓細胞(bone marrow derived cells-BMDCs)的增生及轉移，在體內則會朝向缺血腦區聚集，並且在有回歸之BMDCs至缺血腦區會促使神經修復。我們的結果從證實了一種新的機制，缺血性損傷可以觸發一個自我保護機制，促進其修復。
