| 摘要. |
背景和目的.
先天的椎動脈發育不全是一個在後循環的罕見的胚胎變易。這個先天的變易的頻率被從屍體解剖和血管造影估計從2%到6%。 我們的研究的目的是闡明椎動脈發育不全在急性腦梗塞的角色。 |
方法.
我們檢查191位急性腦梗塞中風病患(年齡55.8＋14.0 年).腦梗塞類型(TOAST subtype)的確定及磁振造影/血管造影 (MRA)被在每名受試者裡執行。頸動脈超音波及淨椎動脈血流量必須於中風後72小時內完成。 |
結果.
單邊的先天椎動脈發育不全總的發生率是11.51%；特別在腦幹/小腦的梗塞特別高。先天椎動脈發育不全與TOAST大動脈動脈硬化" 子類型較有關。 |
結論.
基於我們的結果，先天椎動脈發育不全特別在後循環上似乎是一個腦梗塞的加重因子。 |
關鍵字.
椎動脈，淨椎動脈血流量，磁振造影。
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背景
目的. |
椎動脈發育不全是一個在後循環的罕見的胚胎變易(1-4)。它是一個腦梗塞先天的危險因子嗎？椎動脈發育不全是否削弱腦灌注而成為一種隱藏的疾病嗎？根據報 導極度頸椎傷中腦局部缺血可發生在原椎動脈發育不全的領域發生. 我們想知道是否這個先天的變化在自發的腦梗塞上起相似作用？最近，椎動脈發育不全可以容易被頸動脈超音波檢查法確定. 淨椎動脈血流量正常範圍流量已經被建立(2-3)。 並且隨之而來診斷椎基底動脈循環不良可透過淨椎動脈血流量<100 ml/m的標準的與以也確定(1)。回答下列問題似乎可能︰ 椎動脈發育不全是否削減淨椎動脈血流量。我們的研究的目的是想暸解在急性腦梗塞中先天椎動脈發育不全的血流動力學角色。我們計算有關的參數發生的頻率包括個別椎動脈發育不全的淨椎動脈血流量。我們在急性腦梗塞191中風病患(25到95歲)執行截面研究.
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研究
方法. |
從2004年1月到2004年9月，我們檢查191位病患(130個男人，61名婦女) 平均年齡為55.8+14.0 年(範圍為25到95 年)用急性腦梗塞的神經病學徵像送入醫院,急性腦梗塞的診斷被在神經學檢查和腦部MRI吻合後才能建立診斷。創傷性椎動脈剝離有關傷的腦梗塞必須排除。椎動脈發育不全的診斷是基於椎動血管磁振造影/血管造影(6-8)，如果直徑< 2毫米。動脈硬化的危險因子必須被建立。腦梗塞的子類型被根據TOAST標準確定(9)。心源性梗塞檢查包括心電圖以及心臟超音波(TTE), 頸動脈超音波/淨椎動脈血流量及磁振造影/血管造影必須於中風後72小時內完成。頸動脈超音波由一位技師進行了全部的掃描。在完成的危險因子調查之後，對照組(130個男人，61名婦女)依年齡/性別和血管的危險因子配對招募, 平均年齡為57.8+14.5 歲(範圍30到82歲). |
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| 結果. |
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頸動脈超音波成功在全部病患的執行。MRI 確認有158個大腦半球型腦梗塞(108個男人，50名婦女), 年齡53.5±歲13.8年(範圍30到95歲); 以及33 腦幹/小腦的梗塞 (22個男人，11名婦女) 年齡55.8±歲14.0 年。在22個病患中椎動脈發育不全被診斷確立. 單邊的先天椎動脈發育不全發展率為11.51%的(N = 22) . 右邊的優勢是明顯的(R︰L = 22︰0) . 沒有雙邊的椎動脈發育不全被發現。
在血管動脈硬化的危險因子調查裡，102名中風患者有一個危險因子(高血壓患者N = 54， 糖尿病患者N = 44， 有心臟的cardioembolism患者，N = 1, homocysteinuria患者N = 1,蛋白質S 缺乏患者數N = 2。其他包括有至少兩個血管的危險因子的81名受試者及尚未決定的原因的28個受試者。 |
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椎動脈發育不全合併的腦梗塞之局部解剖的分類和TOAST分類︰ 一個右邊的brainstem/cerebellar中合併同側椎動脈發育不全的發生率是72.72% (N = 18), 這比大腦半球型腦梗塞2.53% (N = 4)為高(P︰0.022). |
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椎動脈發育不全相關腦梗塞致病歸因︰ 椎動脈發育不全佔據35.55%的大動脈的artherosclerosis 組, 此比例較cardioembolism(N=40)及小動脈artherosclerosis 組(N=76)為高.
椎動脈發育不全患者有一相對較低的淨椎動脈血流量: 椎動脈發育不全之腦梗塞患者其淨椎動脈血流量受害者較對照組低 (81.6 +16.5比123.2 +13.5ml/min), (P: 0.032). 雖然如此，在對照組裡， 4個椎動脈發育不全之淨椎動脈血流量(132.3 +12.4ml /分)測量(3個男性和1個女性，年齡︰42.2 +2.5歲)與其它人(135.5 +18.9ml /分)相當(P:0.0763) .
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| 討論. |
基於這個小規模的研究結果，我們推估椎動脈發育不全的致病機轉為︰ (A)發病機轉以TOAST" 大動脈的artherosclerosis"為主,(B)致病位置以腦幹及小腦梗塞為主(C) 椎動脈發育不全往往合併同側腦幹及小腦梗塞, (D) 椎動脈發育不全有一相對較低的淨椎動脈血流量.
我們的研究支持Oder 的假說: 椎動脈發育不全容易導致有症狀的椎基底動脈循環不良症候群(10). 我們觀察到"致病位置以腦幹及小腦梗塞為主"支持Acar 等觀察認為椎動脈發育不全對於前循環影響較小(11)。 我們在191位對照組中發現了四位先天椎動脈發育不良的群組, 但是不同於急性腦梗塞患者, 對照組中的先天椎動脈發育不良的群組他們卻有正常的淨椎動脈血流量. 這些對照組是沒有動脈硬化的危險因子的健康人.可能的解釋是在椎動脈發育不良患者在有無症狀的期間的完全不同的血流動力學表現。Battacharji等學者認為椎動脈發育不良自己並不是一個病態因子(12)，但是在一根主要的大腦動脈阻塞的情況下它限制補償的側支血液循環的有力活化，而扮演成一負向因子。 檢討這個研究, 不得不承認,我們的研究的樣本數太小的(N = 191) . 考量椎動脈發育不良的較低盛行率，所有的誤差都可能被提升。此外我們對照組中的先天椎動脈發育不良的群組太小, 只有四位, 所以當我們做交叉結論時證據力較薄弱, 此外, 由於本研究所欲得到的結論所使用的手段是流行病學的統計, 對於這項相對少見的變異” 先天椎動脈發育不良患者”, 實在需要更大的資料庫及更多的病患人數以做結論. 希望未來的研究可改善這些缺點.
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| 參考資料. |
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