自發性蜘蛛膜下腔出血的主要原因為動脈瘤破裂導致血液流入蜘蛛膜下腔。而腦部皮質血管就浸泡在腦脊髓液中，正常腦脊髓液循環會經過第四腦室的三個小孔流入蜘蛛膜下腔；一旦大量蜘蛛膜下腔出血，腦脊髓液的通道雖在結構上並未阻塞，但在在功能上會被區隔成兩區，新鮮的腦脊髓液由腦室中的脈絡叢製造，但蜘蛛膜下腔因含有大量血塊及其代謝產物，會變得相當濃稠，因此大量蜘蛛膜下腔出血後可能會使腦室與蜘蛛膜下腔產生隔間(compartmentalization)的現象。早期的研究顯示大血管的痙攣與延遲性缺血性神經病變相關，但延遲性缺血性神經病變與血管攝影血管痙攣卻有相當的不一致性(67%)。許多研究顯示腦部微血流病變可能是造成延遲性缺血性神經病變的原因。因為很多發生缺血性病變的病人其腦部灌流壓都維持在正常範圍內，且動物實驗也發現在病理切片上顯示小血管在蜘蛛膜下出血後有痙攣的情形。我們第一步先證實蜘蛛膜下腔出血後，腦室與腰椎腦脊髓液的差異，我們同時收集出血後第七天腦室與腰椎腦脊髓液，進一步分析腰椎腦脊髓液中的乳酸與水腦症的相關性，推論在水腦症發生後，腰椎腦脊髓液與腦室腦脊髓液會有隔間(compartalization)的情況[1]。第二個研究則發現HO1的濃度與預後有明顯關聯，既然出血後腰椎腦脊髓液與腦室腦脊髓液會有隔間(compartalization)的情況，那麼如何能將這寫物質加快代謝，就有可能改善病人癒後[2]。因此我們提出腰椎引流可能可以改善預後的假設，並已進行臨床試驗。第三個研究則是透過動物模式的建立，我們發展一個新的觀測方法，可活體觀測蜘蛛膜下腔出血後老鼠的微血流，並同時監測腦局部血流與氧分壓，我們發現蜘蛛膜下腔出血後微血流有明顯痙攣，且伴隨局部血流與氧分壓降低；將出血的老鼠的腦脊髓液滴注在正常老鼠表面，可得到相同的反映。進一步再使用蜘蛛膜下腔出血動物模式與髓鞘內注射sRAGE，證實HMGB1在蜘蛛膜下腔出血後引起發炎反應的樞紐重要性[3]。

參考文獻:

1. Wang, K. C. et al. Intrathecal lactate predicting hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. The Journal of surgical research. 2015; 199, 523-528,
2. Wang, K. C. et al. Prognostic value of intrathecal heme oxygenase-1 concentration in patients with Fisher Grade III aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2014; 121, 1388-1393
3. Wang, K. C. et al. Cerebrospinal fluid high mobility group box 1 is associated with neuronal death in subarachnoid hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab. 2017; 37, 435-443.

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