學會會訊
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血管性失智症 (Vascular Dementia)
在臨床上診斷血管性失智症時若採取較嚴謹的定義時是要求失智症的發生是在中風事件的3個月內，希望能對此兩事件能夠有較好的關聯性(NINDS – AIREN criteria); 但若採取較寬鬆標準時，則較無強調時間關聯性(DSM-IV criteria)，如此一來診斷出的失智症，可能是阿茲海默氏失智症合併中風，混合型失智症，或是血管性失智症。
混合型失智(Mixed type Dementia)
一般而言，就病理學上的證據來說，血管性失智症和阿茲海默氏失智症不會同時出現在一個人的診斷上，因為在神經病理學的診斷標準，診斷血管性失智症時，基本上是要排除已經符合阿茲海默氏症的病理診斷，因此若病人的診斷是血管性失智症合併阿茲海默氏症時是有問題的 在臨床常用混合型失智一詞(Mixed type Dementia)，此一詞在目前之臨床上有被應用之際，一般醫師認為其是血管性失智症又有阿茲海默氏症，其實是不盡然的，此詞之原本含意是當一個病人原本已有記憶不好等問題且又不是嚴重到足以符合失智症的標準時，若此時病人又適逢一個中風事件，而使病人中風之後呈現失智症的狀態，此時因此無法十分清楚知道，此一失智究竟是因此病因而起，是退化型或是血管型的…等，因此稱之為混合型失智症，或是病人原本是一位阿茲海默氏症的病人，在一次中風之後，失智的問題更嚴重而無法以原本阿茲海默氏症的病程來解釋時，此時病人可認為混合型失智症。在美國阿茲海默氏協會的研究中指出，臨床上診斷混合型失智失智的，病人中94%先被診斷為阿茲海默氏症，而這些病人死後解剖有54%除了阿茲海默氏症的病理診斷外，發現有血管病變的診斷 (2011, Alzheimer's association)。
高血壓與阿茲海默氏症
就血壓的阿茲海默氏症的觀點而言，我們在2006年時用美國聖路易華盛頓大學阿茲海默氏症研究中心( Alzheimer's disease research center, Washington University in St Louis) 25年長期追蹤的資料，做了橫斷面及縱斷面的研究，在1768個阿茲海默氏症的病人和818正常人的對照組下，我們統計高血壓 (Reported hypertension)、舒張壓(Diastolic pressure)、收縮壓(Systolic pressure)、平均動脈壓( Mean arterial pressure)、脈搏壓 (Pulse pressure) 和有無失智症的關係時發現，是無顯著性的，在這些病人中平均收縮壓是141.9± 21.3 mmHg，舒張壓為76.3 ±11.3 mmHg。但在我們另一項為期將近13年594個無失智症，但有高血壓的病人長期追蹤下，舒張壓77.0± 11.8卻顯著地和阿茲海默氏症的有無有顯著相關，較高的舒張壓是一項保護因子，在我們的研究中指出一項重要的觀念，失智症患者的血壓是必須要“適中的”。
血管加壓素基因、高血壓和阿茲海默氏症
在我們最近的研究中指出血管加壓素基因 (Angiotensin converting enzyme; ACE ) 在人體中扮演了一項重要的角色，而它也決定了台灣人是否會產生阿茲海默氏失智症。血管加壓素基因和高血壓有關，較高的血管加壓素會增加心血管疾病的比率、小血管病變、白質病變和小型中風，因而使阿茲海默氏症的機率上升，但是相較之下，血管加壓素會直接分解乙型類澱粉，因而使阿茲海默氏症的可能性下降，且血管加壓素可以刺激乙烯膽鹼分泌，因而對認知功能會改善，因此血管加壓素基因及血管加壓素，有其不可否認的重要因素。我們的研究中收案257位阿茲海默氏症的病人及137位正常人的對照組，我們發現血管加壓素基因ACE Insertion /Insertion(ACE I/I)型的病人會有較低的比率得到阿茲海默氏症，且這些人當中其血管加壓素的濃度是較低的114.79 ± 31.32 ng/dl 相較於ACE Deletion/ Deletion(ACE D/D) 基因型的病人164.07 ± 86.36 ng/dl，而這些發現是在已經控制其中變項-年齡、性別、教育程度、E型脂蛋白基因( Apolipoprotein E)之後的結果，另外相對於ACE I/I型，ACE D/D型的病人因而有較高血管加壓素，因此可能會有較高的心血管事件，因此有較高的比率的到阿茲海默氏症，而這些研究的觀點也指出在台灣阿茲海默氏症的病人其致病因分析時，心血管疾病(如高血壓等)等相關危險因子，不應該被忽視的。 |
